عصب واگ طولانی‌ترین عصب مغزی است که از ساقه مغز تا اندام‌های داخلی شکم ادامه می‌یابد

عصب واگ عصب دهم جمجمه‌ای از 12 عصب مغز است.

در اغلب اوقات، شما متوجه اعمال اعصاب واگ راست و چپ که جزئی از دستگاه عصبی خودکار هستند، نمی‌شوید؛ اما احتمالا هنگامی متوجه کار این عصب می‌شود که فعالیت آن در نتیجه بیماری یا آسیب متوقف شده باشد، زیرا عصب واگ یکی از حیاتی‌ترین اعصابی است که نظم فعالیت بدن را حفظ می‌کند. بدون کارکرد عصب واگ، شما نمی‌توانید صحبت کنید، نفس بکشید، غذا بخورید و ضربان قلب‌تان بسیار نامنظم می‌شود.

عصب واگ مجموعه‌ای گسترده از پیام‌ها را از مغز به اندام‌های داخلی ارسال می‌کند و پیام‌های حسی را از این اندام‌ها دریافت می‌کند، و این پیام‌ها مسئول شماری از پاسخ‌های ناخودآگاه بدن هستند.

واگ کلمه‌‌ای لاتینی به معنای "سرگردان" است و این توصیف دقیقی از این عصب است که از پشت جمجمه خارج می شود و مسیری طولانی را در گردن، قفسه سینه، و شکم می‌پیماید و شاخه‌های متعددی به ریه‌ها، قلب، حنجره، معده، گوش‌ها می‌دهد. این عصب را عصب پنوموگاستریک هم می‌نامند، چرا که هم به معده و هم به ریه‌ها عصب‌دهی می‌کند.

عصب واگ اطلاعاتی دریافتی از دستگاه عصبی را به مغز می‌برد و و اطلاعات لازم در مورد اینکه بدن چه کار می‌کند را فراهم می‌‌آورد، و همچنین اطلاعاتی را مخابره می‌کند که گروهی از پاسخ‌های بازتابی (رفلکس‌های) عصبی را کنترل می‌‌کنند.

اطلاعات حسی از گوش خارجی و مجرای آن و از حلق و بخش بالایی حنجره به این عصب وارد می‌شوند. رشته‌های طویل‌تر آن به اندام‌های درون قفسه سینه و شکم می‌روند و اندام‌های مختلفی از ریه‌ها و قلب گرفته تا مجرای گوارشی از مری تا نیمی از روده بزرگ را عصب‌دهی می‌کنند.

پیام‌های دریافتی از این رشته‌‌های عصبی باعث ایجاد بازتاب‌های عصبی بسیاری می‌شوند که ایستگاه آنها در ساقه مغز است و به صورت پاسخ‌های دستگاه عصبی خودکار یا پاسخ‌های حرکتی ظاهر می‌شوند. برای مثال وجود مواد تحریک‌کننده در راه‌های هوایی باعث تحریک پایانه‌های رشته‌های حسی عصب واگ می‌شود و بازتاب سرفه را ایجاد می‌کند؛ اطلاعات دریافتی در مورد میزان هوای موجود در ریه‌ها می‌تواند الگوی تنفس را تغییر دهد؛ اتساع معده به ایجاد بازتاب عصبی می‌انجامد که دیواره آن را شل می‌کند.

مسیر عصب واگ

این عصب از ساقه مغز از ریشه‌هایی در بصل‌‌النخاع که بعد از ریشه‌های عصب نهم جمجمه‌ای هستند، منشا می‌گیرد. این ریشه‌های عصب دهم را تشکیل می کند و از سوراخ "ژوگولار" ازجمجمه خارج می‌شوند، بعد عصب واگ از وارد غلاف شریان کاروتید می‌شود و به سمت گردن، قفسه سینه و شکم پایین می‌‌آید و به اندام‌های داخلی مختلف عصب می‌دهد.

 این عصب علاوه بر اینکه به اندام‌های داخلی می‌دهد، اطلاعات حسی را از این اندام‌ها به دستگاه عصبی مرکزی مخابره می‌کند. 80 تا 90 درصد رشته‌های عصبی در عصب واگ اعصاب آوران هستند که وضعیت اندام‌های داخلی را به مغز اطلاع می‌دهند.

هر دو عصب واگ راست و چپ در غلاف کاروتید، در کنار شریان کاروتید نزول می‌کنند.
 عصب واگ راست شاخه‌ای به نام عصب راجعه‌ حنجره‌ای راست را ایجاد می‌کند که به دور شریان زیرترقوه‌ای (سابکلاوین) می‌پیچید و دوباره از گردن در میان نای و مری بالا می‌رود و به حنجره عصب‌دهی می‌کند. بعد عصب واگ راست به سمت جلو می‌آید و از عقب ورید اجوف فوقانی می‌گذرد و در پشت نایژه اصلی راست حرکت می کند و شبکه‌های عصبی به قلب، ریه و مری می‌دهد.

عصب واگ چپ در میان شریان کاروتید اصلی چپ و شریان زیرترقوه‌ای (سابکلاوین) چپ وارد قفسه سینه می شود، و از روی قوس شریان آئورت نزول می کند. این عصب یک شاخه راجعه حنجره‌ای چپ ایجاد می کند که با پیچیدن به دور قوس شریان آئورت به سمت نای و مری صعود می‌کند.

عصب واگ چپ به پس از دادن شاخه‌های عصبی به قلب، شبکه عصبی در ریه و مری ایجاد می‌کند و نهایتا با نام تنه قدامی واگ، از سوراخ مری در دیافراگم وارد شکم می‌شود.
عصب واگ رشته‌های پاراسمپاتیک حرکتی را برای همه این اندام‌های داخلی از گردن تا نیمی از روده بزرگ ( به جز غده‌های فوق‌کلیوی) فراهم می‌کند. عصب واگ همچنین به چند عضله اسکلتی هم عصب می‌دهد، از جمله عضلات حنجره.

به این معنا عصب واگ مسئول وظایف متعددی از تنظیم ضربان قلب، حرکات دستگاه گوارش، تعریق  دارد و همچنین در چند حرکت عضلانی در دهان، از جمله حرف زدن (از طریق عصب راجعه حنجره‌ای) و باز نگهداشتن  حنجره هنگام نفس کشیدن نقش دارد.

عصب واگ همچنین رشته‌های آورانی را به مجرای گوش خارجی و بخشی از پوشش مغز (مننژ) می‌دهد. برای همین است فردی که داخل گوشش را دستکاری می‌کند، مثلا برای تمیز کردن موم گوش با گوش‌ پاک کن ممکن است به سرفه بیفتد.

کار عصب واگ

رشته‌های عصبی حرکتی درون عصب واگ عمده‌ترین میزان بخش"پاراسمپاتیک" دستگاه عصبی خودکار" (بخش غیرارادی دستگاه عصبی) را تشکیل می‌دهند. بخش پاراسمپاتیک دستگاه عصبی خودکار در مقابل بخش سمپاتیک این دستگاه قرار می‌گیرد و اثرات این دو بخش متضاد هم است. برای مثال تحریک دستگاه عصبی پاراسمپاتیک ضربان قلب را کند و تحریک دستگاه عصبی سمپاتیک ضربان قلب را تند می‌کند.

تحریک عصب واگ ضربان قلب را کاهش می‌دهد و تحریک شدید آن ممکن است حتی باعث ایست قلب شود.

 برای اولین بار "اوتو لووی" در سال 1921 نشان داد که تحریک عصب واگ در یک قورباغه به آزادی ماده‌ای می‌انجامد که می‌تواند ضربان قلب قورباغه دیگری را که تنها از طریق انتقال مایعات با قورباغه اول ارتباط داشت، کاهش دهد. او این عامل ناشناس را "واگوستوف" نامید.

امروزه می‌دانیم که پایانه‌های عصب واگ در محل گره ضربان‌ساز قلب یک واسطه شیمیایی به نام "استیل کولین" آزاد می‌کنند که سرعت ضربان قلب را کاهش می‌دهد؛ این تنظیم سرعت ضربان قلب به طور مداوم صورت می گیرد، و تاثیر دستگاه عصبی سمپاتیک را متعادل می کند.

رشته‌های عصب واگ در ریه‌ها، عضلات صاف جدار مجاری هوایی را تحریک می‌کنند و باعث افزایش مقاومت در برابر جریان هوا می‌شوند (انقباض برونش‌ها). در اینجا هم دستگاه عصبی سمپاتیک در جهت مخالف باعث شل‌ شدن دیواره مجاری هوایی ( گشاد شدن برونش‌ها) می‌شود.

رشته‌های عصب واگ در دستگاه گوارش عضلات صاف جدار معده و روده را تحریک می‌کنند، اما در مورد دریچه حلقوی (اسفنکتر) خروجی معده، که باعث ماندن محتویات معده درون آن می‌شود، اثر مخالف دارد و آن را شل می‌کند.

رشته‌های عصب واگ همچنین ترشح اسید معده و آنزیم‌های گوارشی را که از معده و روده آزاد می‌شوند، همچنین خروج صفرا را از کیسه صفرا تحریک می‌کنند. عصب واگ ترشح هورمون‌های لوزالمعده که به ذخیره کردن مواد غذایی جذب‌شده کمک می‌کنند،‌ را نیز تحریک می‌کند.

 در مجموع این تاثیرات دستگاه گوارش را حین و پس از غذا خوردن به کار می‌اندازد،‌ که باز در جهت متضاد با اثر دستگاه عصبی سمپاتیک است که دستگاه گوارش را غیرفعال می‌کند.

عوارض تحریک شدید عصب واگ

فعال شدن عصب واگ به کاهش ضربان قلب، افت فشار خون و یا هر دوی اینها منجر می‌شود. این فعال شدن ممکن است در جریان بیماری‌هایی مانند یک التهاب ویروسی حاد دستگاه گوارش یا التهاب حاد کیسه صفرا، یا در پاسخ به تحریک‌های دیگر از جمله ماساژ سینوس کاروتید در گردن، مانور والسالوا (حبس کردن نفس و زور زدن)، یا درد به هر علتی مثلا کشیدن خون برای آزمایش رخ دهد. اگر فعال شدن عصب واگ به بیش از حد باشد، به خصوص اگر فرد دچار کم‌آبی بدن هم باشد، فرد غش می‌کند و به اصطلاح "سنکوپ وازوواگال" رخ می‌دهد.

 همچنین در مورد استرس عاطفی شدید، که دستگاه عصبی سمپاتیک به شدت فعال می‌شود، فعال شدن جبرانی دستگاه عصبی پاراسمپاتیک با افت ناگهانی فشار خون و سرعت ضربان قلب می‌تواند به غش‌کردن بینجامد.

این نوع غش‌کردن، سنکوپ وازوگال، کودکان کم‌سن و زنان را بیشتر مبتلا می کند و همچنین ممکن است باعث از دست رفتن کنترل ادرار در لحظات ترس شدید شود.

 تحریک انتخابی این عصب می‌تواند به عنوان یک شیوه درمانی به کار رود؛ برای مثال به نظر می‌رسد تحریک عصب واگ برای افراد مبتلا بهافسردگی مفید باشد، و همچنین گاهی از تحریک این عصب برای درمان صرعاستفاده می‌شود.

بیماری " آلکاپتونوریا " نوعی بیماری ژنتیکی است(مغلوب اوتوزومی) که در اثر نارسایی در فرایند تجزیه‌ی اسیدآمینه‌های فنیل آلانین و تیروزین به وجود می‌آید. این بیماری پیامد کمبود آ نزیمی است که اسید هموجنتیسیک (آلکاپتون) را به اسید مالیل استواستیک و اسید فوماریک تبدیل می‌‌کند. در اثر کمبود این آنزیم، که هموجنتیسیک اسید اکسیداز نام دارد، آلکاپتون در بدن بیمار انباشته می‌شود و از راه ادرار به بیرون راه می‌یابد(علت نامگذاری بیماری بدین نام وجود آلکاپتون درادرار یاureaاست) . در فرد سالم تیروزین توسط آنزیم ترانس آمیناز به اسید پارا هیدروکسی فنیل پیروویک تبدیل می شود سپس این ماده به وسیله ی یک اکسیداز خاص که حاوی مس است به هموجنتیسیک اسید یا آلکاپتون تبدیل می گردد و همانطور که گفته شد در نهایت آلکاپتون به وسیله ی آنزیم هموجنتیسیک اسید اکسیداز به مواد اسیدی تجزیه میشود.این نارسایی به بیماری خطرناکی نمی‌انجامد، اما وقتی ادرار در برخورد با هوا قرار می‌گیرد، آلکاپتون با اکسیژن واکنش می‌دهد که پیامد آن، تبدیل آلکاپتون به فراورده‌‌ای تیره رنگ است و این فراورده باعث تیره شدن رنگ ادرار می‌شود. از این رو، مردم عادی نوزادنی را که با این نارسایی به دنیا می‌آمدند، انسان‌هایی سیاه بخت و تیره روز می‌پنداشتند.

آرچیبلد گرود با پژوهش گسترده‌ای که روی این بیماری انجام داد، به این نتیجه رسید که این نارسایی، به علت یک عامل ژنی نادر (باتوار ث مندلی) رخ می‌دهد و ازدواج بستگان درجه‌ی اول، زمینه‌ی بروز این صفت نهفته و نادر را آماده می‌سازد. برای این پژوهش بود که نظریه‌ی " یک ژن، یک آنزیم " ، با نام این پژوهشگر گره خورد. البته، وی با گردآوری و تفسیر داده‌های به دست آمده از پژوهش‌های دانشمندان دیگری، به این مفهوم پایه‌ای دست پیدا کرد. َاسید هموژنتیسیک علاوه بر رسوب مستقیم دربافتها با مهار آنزیم لیزیل ئیدروکسیلاز مهارکننده بیوسنتز کلاژن نیز هست بدین ترتیب که اسیدهموژنتیسیک نگهداری شده دربدن به طورانتخابی به الیاف کلاژن بافت همبند و تاندونها و وترعضلانی وغضروفها متصل شده وآنها را به رنگ آبی مایل به سیاه در می آورد.اوکرونروز اصطلاحی است که تیره شدن بافتهارا توصیف می کند

به دلیل تجمع پلیمر سیاه اسیدهموژنتیسیک در غضروف و بافتهای مزانشیمی دیگر میباشد.اوکرونروز در بافتهای مختلف مانند غضروفها(بینی.گوش.دنده.حنجره.نای.مفاصل)و تاندونها و نسوج نرم(گونه.دست.فقرات....)اپیدرم.اندوکارد و انتیمای عروق.کلیه.پروستات.ریه.صلبیه.ملتحمه و قرنیه.پرده صماخ رخ می دهد ولی بیشتر در گوشها.بینی و گونه ها دیده می شود .

و به دلیل تجمع پلیمر سیاه اسیدهموژنتیسیک در غضروف و بافتهای مزانشیمی دیگر میباشد.اوکرونروز در بافتهای مختلف مانند غضروفها(بینی.گوش.دنده.حنجره.نای.مفاصل)و تاندونها و نسوج نرم(گونه.دست.فقرات....)اپیدرم.اندوکارد و انتیمای عروق.کلیه.پروستات.ریه.صلبیه.ملتحمه و قرنیه.پرده صماخ رخ می دهد ولی بیشتر در گوشها.بینی و گونه ها دیده می شود .

3- چگونه الکاپتونوریا بر  مفاصل تاثیر می گذارد ؟

جدی ترین عارضه اوکرونروز ناشی از رسوب رنگدانه ها درغضروفهای مفصلی می باشد.به دلایل نامشخصی این پیگمانتاسیون موجب می شود که غضروف لغزندگی طبیعی خود را از دست داده شکننده و شیاردار گردد.فرسایش و پاره شدگی این غضروف رشته رشته به درون استخوان زیرین رانده می شود و باعث تشدید بیشتر آسیب می گردد.ستون مهره ای و مخصوصا دیسک بین مهره ای اولین هدف این تهاجم است.اما بعدا مفاصل زانوها شانه ها و لگن ممکن است مبتلا شوند.مفاصل کوچک دستها و پاها معمولا مبتلا نمی شوند با آنکه نقص متابولیکی از هنگام تولد وجود دارد.آسیب مفصلی دژنراتیو به آهستگی به پیش می رود و معمولا با دهه چهارم زندگی از نظر بالینی قابل تشخیص نمی باشد .

آرتریت در مردان معمولا شدیدتر است.آرتریت ناشی از این بیماری خصوصیات بالینی آرتریت روماتیسمی را دارد  ولی در پرتونگاری خصوصیت استئوآرتریت را دارا می باشد.تغییرات دژنراتیو و مهره های کمری همراه با کم شدن فضای مفصلی و چسبیدن جسم مهره ها مشخصه بیماری است پاتوژنز تغییرات آرتریتی هنوز مشخص نشده است . آسیب مفصلی دژنراتیو با وجود آنکه تهدیدی جهت ادامه زندگی نیست ناتوانی موجود در اشکال حاد استئوآرتریت افراد مسن می باشد ولی در عارضه آلکاپتونوری این آرنروپاتی در سنین بسیار پایینی رخ می دهد.

عسل واژه ای عربی است که در فارسی به آن " انگبین " می گویند. 
گذشتگان آن را مظهر پاکی و خلوص و نشانه قدرت می دانستند و در یونان و روم باستان مظهر برکت، عشق و زیبایی بود و مالیات خود را براساس آن می پرداختند. زنبور برای تهیه عسل، شهد گل های مختلف را جمع آوری می کند. جالب است بدانید برای تولید هر کیلوگرم عسل، زنبور باید 2 میلیون بار روی گل ها بنشیند و شهد آن ها را جمع آوری کند. بنابراین تهیه عسل کار بسیار دشواری است و هر زنبور عسل در طول عمر 6 تا 8 هفته ای خود تنها یک قاشق مرباخوری از آن را تهیه می کند.
در کندوی زنبور نوعی عسل هم برای تغذیه ملکه تهیه می شود که " اکسیر طول عمر" نامیده می شود. از آن جا که عسل از شهد گل های مختلف تهیه می شود رنگ آن بستگی به گیاهی دارد که زنبور از آن تغذیه کرده است گذشته از آن شرایط آب و هوایی و جغرافیایی نیز در رنگ و بوی عسل تاثیر دارد. عسل با وجود شیرین بودن اگر به مقدار معینی مصرف شود، برای هر نوع بیماری از جمله دیابت موثر است.

فایده دارویی عسل و دارچین :
١ . درمان بیماری قلبی : مخلوطی از عسل و پودر دارچین را تهیه کنید و به جای مربا روی نان قرار دهید و به طور منظم در وعده صبحانه صرف کنید. این روش در کاهش کلسترول، جلوگیری از بروز حمله قلبی، تنفس راحت و تقویت ضربان قلب موثر است. بیماران مبتلا به حمله قلبی نیز با مصرف روزانه این مخلوط از حمله قلبی بعدی درامان خواهند بود. بررسی روی سالمندان در آمریکا و کانادا نشان داده است، با بالا رفتن سن شاهرگ های حیاتی و سیاهرگ ها خاصیت انعطاف پذیری خود را از دست می دهد. عسل و دارچین به شاهرگ ها و سیاهرگ ها قدرتی تازه می بخشد.
٢ . از بین بردن اثر خارش نیش های حشرات : مخلوطی از یک سهم عسل، ٢ سهم آب ولرم و یک قاشق چای خوری پودر دارچین را روی قسمتی از بدن که احساس خارش می کنید، قرار دهید خارش و درد در عرض یک یا ٢ دقیقه فروکش خواهد کرد.
٣ . درمان التهاب مفصل(آرتریت): روزانه، یک وعده صبح و یک وعده شب، مخلوطی از یک فنجان آب گرم، ٢ قاشق چای خوری عسل و یک قاشق چای خوری پودر دارچین مصرف شود. این مخلوط معجزه گر در صورت مصرف به طور منظم آرتریت های مزمن را نیز درمان می کند. بررسی های اخیر روی ٢٠٠ بیماری که قبل از صرف صبحانه از این مخلوط استفاده کردند نشان داد، ٧٣ نفر از آنان در عرض یک هفته کاملا از درد رهایی پیدا کردند و پس از یک ماه بیشتر افرادی که قادر به راه رفتن یا حرکت نبودند، بدون احساس هیچ دردی توانایی راه رفتن و تحرک خود را به دست آوردند.
٤ . جلوگیری از ریزش مو: قبل از دوش گرفتن مخلوطی از مقداری روغن زیتون داغ، یک قاشق چای خوری عسل و یک قاشق پودر دارچین را به مدت ٥ تا ١٥ دقیقه روی سر قرار دهید و سپس آن را بشویید.
٥ . از بین بردن عفونت مثانه: ٢ قاشق غذاخوری عسل به همراه یک قاشق چای خوری پودر دارچین را با مقداری آب ولرم حل کنید و آن را بنوشید. این روش باعث می شود که میکروب های مثانه از بین برود.
٦ . درمان درد دندان: مخلوطی از یک قاشق چای خوری پودر دارچین و ٥ قاشق چای خوری عسل تهیه کنید و روی دندان خراب بمالید. این عمل را ٣ بار در روز تکرار کنید تا درد تسکین یابد.
٧ . کاهش کلسترول: ٢ قاشق غذاخوری عسل را با ٣ قاشق چای خوری پودر دارچین در یک لیوان چای حل کنید و بنوشید. این کار میزان کلسترول خون را طی ٢ ساعت به ١٠ درصد کاهش می دهد.
٨ . درمان سرماخوردگی: به مدت ٣ روز از مخلوط یک قاشق غذاخوری عسل با یک چهارم قاشق چای خوری پودر دارچین استفاده کنید. این روش برای درمان سرفه مزمن و سرماخوردگی و سینوزیت به کار می رود.
٩ . درمان ناباروری: برای برطرف کردن این مشکل، به مردان توصیه می شود ٢ قاشق غذاخوری عسل را قبل از خواب میل کنند. در کشورهای چین، ژاپن و خاوردور که با مشکل ناباروری مواجه اند، در طول روز مخلوطی از مقداری پودر دارچین و یک دوم قاشق چای خوری عسل را به طور مرتب روی لثه و داخل دهان خود قرار می دهند تا مخلوط حاصل از طریق بزاق وارد بدن شود. زوجی که مدت ١٤ سال بچه دار نمی شدند با شروع مصرف عسل و دارچین پس از مدت کوتاهی صاحب دوقلو شدند.
١٠ . درد معده: مصرف عسل و پودر دارچین علاوه بر درمان درد و نفخ معده، زخم معده را نیز درمان می کند.
١١ . تقویت سیستم ایمنی: استفاده روزانه از عسل و پودر دارچین سیستم ایمنی بدن را تقویت کرده و بدن را از حمله باکتری و ویروس محافظت می کند. دانشمندان دریافتند که عسل دارای مقدار زیادی ویتامین و آهن است. مصرف مداوم عسل گلبول های سفید خون را تقویت می کند تا بتواند با باکتری ها و بیماری های ویروسی مقابله کند.
١٢ . برطرف کردن سوء هاضمه: قبل از هر وعده غذا، پودر دارچین را روی ٢ قاشق غذاخوری عسل بریزید و میل کنید تا از ترشح اضافی اسید معده رهایی پیدا کنید زیرا این مخلوط غذاهای سنگین را به راحتی هضم می کند.
١٣ . جلوگیری از آنفلوآنزا: دانشمندی در اسپانیا ثابت کرده که مخلوط عسل و دارچین دارای مواد مفید طبیعی است که از میکروب های آنفلوآنزا و سرماخوردگی جلوگیری به عمل می آورد
١٤ . افزایش طول عمر: مصرف دائم و مرتب عسل و پودر دارچین مانع پیری زودرس می شود. مخلوطی از ٤ قاشق چای خوری عسل، یک قاشق چای خوری پودر دارچین و ٣ فنجان آب گرم را با هم بجوشانید. سپس مخلوط به دست آمده را ٣ الی ٤ بار در روز به مقدار یک چهارم فنجان میل کنید. این مخلوط علاوه بر طراوت بخشیدن و نرم نگه داشتن پوست از پیری زودرس نیز جلوگیری می کند.
١٥ .برطرف کردن جوش صورت: قبل از خواب مخلوط ٣ قاشق غذاخوری عسل و ١ قاشق چای خوری دارچین را روی جوش ها قرار دهید و روز بعد با آب ولرم بشویید. تکرار روزانه این کار به مدت ٢ هفته، جوش ها را از بین می برد.
١٦ . درمان عفونت های پوستی: قرار دادن مخلوطی به مقدار مساوی از عسل و پودر دارچین روی قسمت های مختلف پوست، عفونت های پوستی و اگزما را نیز درمان می کند.
١٧ . درمان سرطان: تحقیقات جدید انجام گرفته در ژاپن و استرالیا نشان داده، سرطان های پیشرفته معده و استخوان به طور موفقیت آمیزی درمان شده است. بیماران مبتلا به این سرطان ها ٣ بار در روز و به مدت ٣ ماه یک قاشق غذاخوری عسل و یک قاشق چای خوری دارچین را مخلوط و مصرف می کنند.
١٨ . از بین بردن خستگی مفرط: مصرف نصف قاشق غذاخوری عسل و مقداری پودر دارچین در یک لیوان آب اول صبح و بعد از ظهر که بدن با افت نشاط روبه رو است طی یک هفته نیروی حیاتی بدن را افزایش می دهد.
١٩ . از بین بردن بوی بد دهان: شما می توانید پس از بیدار شدن از خواب با محلولی از یک قاشق چای خوری عسل، مقداری پودر دارچین و آب گرم غرغره کنید تا در طول روز مشکل بوی بد دهان را نداشته باشید.
٢٠ . مشکل شنوایی: مصرف روزانه مقدار مساوی از عسل و پودر دارچین در صبح و شب مشکل شنوایی را برطرف می کند.

شایان ذکر است، عسل مورد مصرف باید خام و پاستوریزه نشده باشد. زیرا که آنزیم های لازم به هنگام عمل پاستوریزه به علت حرارت دیدن از بین می رود. 


منبع : وبلاگ زندگی ها

وقتی نوشابه می‌خورید، چه اتفاقی می‌افتد؟

10 دقیقه بعد : 10 قاشق چای‌خوری شکر وارد بدنتان می‌شود. می‌دانید چرا با وجود خوردن این حجم شکر دچار استفراغ نمی‌شوید؟ چون اسید فسفریک، طعم آن را کمی می‌گیرد و شیرینی‌اش را خنثی می‌کند.

20 دقیقه بعد : قند خونتان بالا می‌رود و منجر به ترشح ناگهانی و یک ‌جای انسولین می‌شود. کبدتان شروع می‌کند به تبدیل قند به چربی تا قند خون، بیشتر از این بالا نرود.

40 دقیقه بعد : حالا دیگر جذب کافئین کامل شده؛ مردمک‌های‌ چشمتان گشاد می‌شود، فشار خونتان بالا می‌رود و در پاسخ به این حالت، کبدتان قند را به داخل جریان خون رها می‌کند. گیرنده‌های آدنوزین مغز حالا بلوک می‌شوند تا از احساس خواب‌آلودگی جلوگیری کنند.

45 دقیقه بعد : ترشح دوپامین افزایش پیدا می‌کند و مراکز خاصی در مغز، که حالت سرخوشی ایجاد می‌کنند، تحریک می‌شوند. این همان مکانیسمی است که در مصرف هروئین منجر به ایجاد سرخوشی می‌شود.

60 دقیقه بعد : اسید فسفریک موجود در نوشابه، داخل روده کوچک، به کلسیم، منیزیم و روی می‌چسبد. متابولیسم بدن افزایش پیدا می‌کند. میزان بالای قند خون و شیرین‌کننده‌های مصنوعی، دفع هرچه بیشتر کلسیم را از طریق ادرار باعث می‌شوند.

مدتی بعد : کافئین در نقش یک داروی مدر (ادرارآور) وارد عمل می‌شود. حالا دیگر کلسیم و منیزیم و رویی که قرار بود جذب بدن شود، بیش از پیش از طریق ادرار دفع می‌شود و به همراه آن مقادیر زیادی آب، سدیم و دیگر الکترولیت‌ها نیز از دست می‌رود.

مدتی بعدتر : کم‌کم آن غوغایی که در بدن‌تان ایجاد شده بود فروکش می‌کند و نوبت به افت قند می‌رسد. در این مرحله یا خیلی حساس و تحریک‌پذیر می‌شوید یا خیلی کرخت و بی‌حال. حالا دیگر تمام آن آبی را که از طریق نوشابه وارد بدن خود کرده بودید، دفع کرده‌اید؛ آبی که می‌شد به جای اسید و کافئین و شکر، حاوی مواد مفیدی برای بدن‌تان باشد. تا چند ساعت بعد اثر کافئین هم از بین می‌رود و شما هوس یک نوشابه دیگر می‌کنید.


مضرات نوشابه هاي رژيمي :


در نوشابه هاي رژيمي به جاي شكر از شيرين كننده هاي مصنوعي عمدتاً آسپارتام استفاده ميكنند كه خود اين ماده، اشتهاآور است و مي تواند باعث سردرد، سرگيجه و كاهش حافظه شود. مصرف بيش از اندازه آسپارتام خالي از عارضه نيست. تومور مغزي، نقص عضو جنين و بروز حمله هاي صرع بعضي از اين عوارض هستند.

مصرف مداوم نوشابه به علت بالا بودن اسيد فسفريك آن باعث پوكي استخوان و پوسيدگي دندانها ميشود. همچنين خوردن نوشابه باعث چاقي و افزايش وزن ميشود. همچنين باعث توليد انسولين زياد در بدن ميگردد كه فرد را يك قدم براي ابتلا به ديابت نزديك ميكند. قند موجود در يك بطري نوشابه گازدار برابر با دو بسته شكلات است.

نوشابه ‌خورترین ملت جهان كدامند ؟! 

سرانه مصرف نوشابه‌های گازدار در ایران ۴۲ ليتر است. با مقایسه این آمار با آمار دیگر کشورهای جهان به این نتیجه وحشتناک می‌رسیم که ما در سرانه مصرف نوشابه‌هاى گازدار مقام اول را در جهان پیدا کرده‌ایم !!! برای این که بیشتر تعجب كنيد، بد نیست بدانید که :
ميانگين مصرف نوشابه‌هاي گازدار در دنيا براي هر فرد 10 ليتر است.
در بيست سال اخير، مصرف نوشابه هاى گازدار در كشور، نزديك به ۱۵ درصد رشد داشته است.
در طی همين بیست سال، مصرف شير و لبنيات، تنها حدود يك دهم درصد رشد كرده است.
سرانه‌ مصرف لبنيات در ايران كمتر از يك سوم استاندار جهاني است.
طبق آمار، ۹۰ درصد كودكان ۲۴ ماهه تا ۱۲ ساله کشورمان، روزانه حداقل يك بار پفك و نوشابه مصرف كرده‌اند.
25 درصد از كودكان ايرانى به نوعی با سوء تغذيه دست‌ به ‌گریبانند.

به نام خدا

سئوالات امتحانات نهایی درس زیست شناسی و آزمایشگاه ۲

از سال ۸۳-۸۰

به ترتیب فصل ها

مسیر پاسخ به نور مشابه، در انسان و گیاه

اغلب شما کم و بیش با واکنش‌های نوری فتوسنتزی که طی آن گیاه همراه با تبدیل  انرژی نور مرئی به انرژی شیمیایی، اکسیژن آزاد می‌کند آشنا هستید.

علاوه بر فتوسنتز، واکنش‌های نوری متعددی در گیاه مسئول تکوین و تغییرات فیزیولوژیک اند که از آن جمله «عکس العمل‌های نورـ آبی» است. 

عکس‌العمل‌های نور- آبی در کنترل رشد گیاه و همچنین باز و بسته شدن روزنه‌های هوایی گیاهان نقش دارد. گیرنده‌‌ی نور جذب کننده‌ی نور آبی در این فرایندها فلاوپروتئین‌هایی با نام «کرایپتوکُرم»‌ هستند.

گیرنده‌ها نوری از یک جزء پروتئینی و جزء غیرپرتئینی به نام «کروموفور» که نقشش جذب نور است تشکیل شده‌اند. در کرایپتوکرم‌‌ها بخش پروتئینی یکی از دو نوع پروتئین CRY1 یا CRY2 می‌باشد و کروموفور آن نوعی فلاوین می‌باشد.

در این گیرنده جذب نور آبی سبب احیای فلاوین می‌شود. فلاوین احیا شده با انتقال الکترون به مولکول‌های دیگر، نظیر سیتوکرومC ، باعث احیا شدن آنها و اکسید شدن خود می‌شود.

گیرنده‌های نوری در جانوران عموماً مربوط به بینایی است. بینایی به رنگیزه‌های حساس به نور «ردوپسین»، واقع در غشای سلول‌های شبکیه‌ی چشم، وابسته است. اما بر اساس تحقیقی که بر روی انسان و درزوفیلا صورت گرفته و در مجله‌ی Plos Biology به چاپ رسیده است، وجود کرایپتوکرم‌ها در پستانداران و حشرات نیز گزارش شده است. در این تحقیقات، که برای نشان دادن نقش کرایپتوکرم‌ها در جانوران انجام شده، نشان داده ‌شده است که این فلاوپروتئین‌ها تنظیم کننده‌ی ساعت زیستی ( ریتم شبانه‌روز فیزیولوژیکی بدن) هستند.

چگونگی عمل کرایپتوکرم‌ها در جانوران، هنوز مبهم است اما در تحقیق انجام شده توسط «تیم دکتر ناتالی هونگ»، که از طریق اندازگیری سطح فلاوین اکسید، بعد و قبل از تاباندن نور آبی به کشت‌های سلولی‌ این جانوران، به انجام رسیده، مشخص شده است که نور آبی سبب القای تغییر در سطح اکسیداسیون- احیای فلاوین متصل به گیرنده‌ی پروتئینی کرایپتوکرم می‌شود.

احیای نوری فلاوین سبب تجمع حدواسط سِمی‌کینونی ( فلاوین نیمه احیا ) می‌شود. این حدواسط به رادیکال سمیکینون تبدیل می‌شود. هم فرم رادیکالی و هم فرم غیر رادیکالی سِمی‌کینون قابل تبدیل به فرم کاملاً احیای فلاوین است که می‌تواند با احیای پروتئین‌های موجود در زنجیره‌ی انتقال الکترون، خود مجدداً اکسید شود. این مکانیسم همانند مکانیسمی است که در عکس‌العمل نور- آبی در گیاهان رخ می‌دهد.

بنابرتحقیقات انجام شده توسط تیم دکتر هونگ، مسیر واکنش‌های کرایپتوکرم‌های جانوری و گیاهی، با وجود عملکردهای متفاوت، یکسان است.  

منبع : http://www.tebyan.net/Science_Technology/MedicineSciences_Biotechnology/2009/1/25/84072.html

آنزیم‌های محدودکننده

یکی از کشفیات مهمی که در پیشرفت مهندسی ژنتیک نقش مهمی داشت و تولید DNA نوترکیب را ممکن ساخت شناخت آنزیم‌های محدود کننده بود. اولین آنزیم محدودکننده در 1950 کشف گردید.

 

این آنزیم‌ها وسیله‌ی دفاعی باکتری‌ها در مقابل باکتریوفاژها می‌باشند و آنها را با مکانیسمی تحت عنوان «محدود کردن کنترل شده‌ی میزبان» (host controlling restriction ) از ابتلا به عفونت‌های باکتریوفاژی مصون می‌دارد. این مکانیسم به ‌این صورت است که باکتری با تولید آنزیم محدود کننده،  DNA فاژ را قبل از آنکه فرصت همانندسازی و تکثیر یابند، تجزیه می‌کند. اما سوالی که در اینجا وجود دارد این است که آیا ماده‌ی ژنتیک باکتری توسط آنزیم محدود کننده‌ای که خود تولید کرده تحت تاثیر قرار نمی‌گیرد؟ تجزیه‌ی DNA باکتری سبب مرگ سلول و تخریب آن می‌شود از این رو سلول برای مصون ماندن در مقابل حمله‌ی آنزیمی که خود تولید می‌کند مکانیسم متیلاسیون DNA را به کار می‌برد به این ترتیب آنزیم، دیگر قادر به شناسایی توالی‌های DNA و حمله به آن نمی‌باشد.

آنزیم‌های محدود کننده از گروه آنزیم‌های اندونوکلئاز می‌باشند و همانند قیچی DNA را در محل‌های ویژه‌ای با ترتیب بازی خاص قطع می‌کنند و برای آنکه  DNAقابل برش با آنزیم باشد لازم است که دارای این ترتیب ویژه باشد . توالی‌هایی از DNA که به وسیله‌ی آنزیم شناسایی می‌شوند را « جایگاه شناسایی» (recognition sites) می‌گویند که معمولاً 4-8 جفت نوکلئوتید دارد و عمدتاً «پالیندرومی» می‌باشند، یعنی هر دو رشته دارای توالی یکسان ولی عکس یکدیگر اند:

این آنزیم‌ها توسط اکثر باکتری‌ها تولید می‌شوند و تاکنون بیش از 1200 نوع از آنها شناسایی شده اند. اندونوکلئازها را از نظر شیوه‌ی عملکردشان در سه گروه قرار می‌دهند که از آن میان نوع II در کلونینگ ژن کابرد و اهمیت دارد چراکه آنزیم‌های نوع II انتهای چسبنده تولید می‌کنند.

بسیاری از اندونکلئاز‌های محدود کننده برش ساده‌ای را در میان جایگاه شناسایی بر روی DNA دو رشته‌ای ایجاد می‌کنند و نتیجه‌ی آن ایجاد دو « انتهای صاف» یا blunt end می‌باشد. این آنزیم‌ها نوع I محدود کننده‌ها هستند. از جمله این آنزیم‌ها می‌توان به AluI که از باکتری Arthrobakter luteus استخراج می‌شود و توالی شناسایی آن «AGCT« است، اشاره کرد.

در «انتهای چسبنده » یا stiky end ،که آنزیم‌های نوع II آن را ایجاد می‌کنند، در انتهای هر قطعه‌ی حاصل از برش، 2 تا 4 نوکلئوتید تک رشته‌ای و بدون مکمل باقی می‌مانند و از آنجا که می‌تواند با قطعه‌ی مکمل خود جفت شود به آن انتهای چسبنده می‌گویند. از جمله آنزیم‌هایی که انتهای چسبنده ایجاد می‌کند می‌توان EcoRI با جایگاه شناسایی«GAATTC»  از باکتری اشرشیاکولی و HindIII با جایگاه شناسایی « AAGCTT » از باکتری Haemophilus influenzae را نام برد.

اگر دو مولکول DNA مختلف با آنزیم محدود کننده‌ی یکسانی برش داده شوند قطعاتی با انتهای چسبنده و مکمل ایجاد می‌‌شود و به این ترتیب می‌توان انتهای یک DNA را با انتهای  DNA دیگر جفت و متصل کرد و DNA نوترکیب ایجاد کرد. البته کاربرد انتهای چسبنده به تنهایی برای تولید DNA نوترکیب کفایت نمی‌کند چرا که پیوند بین ناحیه‌های تک رشته‌ای از نوع پیوند هیدروژنی  بین بازهای نیتروژنی DNA است و به اندازه‌ی کافی قوی نیست تا دو مولکول DNA را به همدیگر متصل نگاه دارد. برای رفع این مشکل باید پیوند کوالان فسفودی‌استر بین قطعات برقرار کرد که این عمل با به کاربردن آنزیم دیگری به نام «لیگاز» مقدور می‌گردد.

نحوه‌ی نامگذازی آنزیم‌های محدود کننده: حرف اول، که بزرگ نمایش داده می‌شود، از نام سرده‌ی باکتری گرفته می‌شود و 3 حرف بعدی از حروف اول گونه‌ی باکتری‌ای که آنزیم متعلق به آن است و عدد یونانی که در پایان ذکر می‌شود شماره‌ی آنزیم با توجه به اولویت کشف آنها است. به عنوان مثال  EcoRI اولین آنزیم کشف شده از اشرشیاکولی و EcoRV پنجمین آن می‌باشد.

منبع :سایت تبیان

نوشابه‌هاي گازدار با بدن ما چه مي‌كنند؟!

يکی از مشکلات تغذیه ای در ایران مصرف بیش از حد مجاز و بالا تر از استاندارد جهانی نوشابه های گاز دار و کافئینی است.

 مصرف سرانه نوشابه در ایران بیش از 33 لیتر است در حالیکه مصرف این نوشابه ها در کشور های دیگر به میزان 11 تا 12 لیتر در سال است این مطلب مؤید آن است که هر ایرانی در سال 3 تا 4 برابر استانداردهای جهانی از نوشابه های گاز دار استفاده   می‌کند.

نوشابه های گاز دار ترکیبی از گاز دی اکسید کربن ، مواد افزودنی، شکر صنعتی و آب است.هر قوطی نوشابهُ گاز دار معادل 10 قاشق شکر ، 150 کالری ، 30-55 میلی گرم کافئین و غرق در رنگ های مصنوعی است. این مقدار شکر ، کالری و مواد افزودنی مضر در یک محصول که هیچ ارزش غذایی ندارد ، نگران کننده است.علاوه بر آن وجود بعضی از مواد نگهدارنده و نیز اسید بنزوئیک از جمله عواملی است که افراط کنندگان در مصرف نوشابه های گاز دار را به سوی بیماری های صعب العلاج و سرطان ها سوق می دهد . برخی از تاُثیرات زیان بار این نوشابه ها عبارتند از:

 اثر بر استخوان ها : مصرف مداوم و روزانهُ نوشابه های گاز دار به علت وجود اسید فسفریک در تنظیم کلسیم و فسفر بدن اختلال ایجاد می کند . این اختلال به سه صورت ممکن است رخ دهد:1) اسید فسفریک نوشابه های گاز دار در بدن موجب خروج یون کلسیم از استخوان ها می شود.2) اگر این نوشابه ها حاوی کافئین هم باشند، سبب کاهش جذب کلسیم در استخوان ها می شود. 3)املاح فسفات موجود در نوشابه های گاز دار ، مانع از جذب کلسیم وعده غذایی میشوند ، بنابر این با مصرف مرتب این نوشابه ها ، بدن با اختلال در جذب کلسیم رژیم غذایی مواجه می شود.

اختلال در جذب کلسیم باعث کمبود کلسیم بدن شده و در نهایت مشکلات استخوانی نظیر پوکی استخوان را بوجود می آورد.همچنین نوشابه های گاز دار به دلیل داشتن خاصیت اسیدی، سختی مینای دندان های شیری کودکان را از بین می برند.

به منظور تاُیید نظریهُ مزبور، مطالعه ای روی 40 دندان شیری فاقد پوسیدگی و سایش صورت گرفت و پس از اندازه گیری سختی مینای آنها ، این دندان ها در معرض نوشابه های گاز دار قرار داده شدند و سختی انها مجدداً مورد ارزیابی قرار گرفت .در پایان ملاحظه شد که سختی دندان های شیری ، به طور قابل توجهی بعد از مصرف نوشابه های گاز دار کاهش مي‌يابد.با توجه به این که از دست رفتن سطح دندانی به محض رویش دندان در دهان آغاز می شود ممکن است آسیب به دندان های دائمی در دوران کودکی نیز دیده شود که این مسئله نه تنها برای رشد آتی دندان ها مخاطره انگیز است بلکه نیاز به ترمیم های وسیع را در آینده به دنبال خواهد داشت.از طرف دیگر اسید فسفریک و میزان بالای قند در این نوشابه ها به ترتیب منجر به سستی دندان ها شده و پوسیدگی دندان ها را تسریع می کنند.

اثر بر کلیه ها: بالا رفتن میزان اسید فسفریک در خون بر عملکرد کلیه ها تاُثیر منفی داشته، از آنجایی که کلیه ها قادر به دفع سریع آن نمی باشند باعث وارد آمدن فشار مضاعف به کلیه ها می شود. همچنین مصرف نوشابه های گاز دار سبب می گردد تا کلسیم از استخوان ها خارج شده و درون خون جریان یابد که این امر به نوبهُ خود موجب رسوب کلسیم اضافی در کلیه ها گردیده که در نهایت منجر به تشکیل سنگ‌های کلسیمی در کلیه ها می شود.

اثر بر دستگاه گوارش:به علت دمای پایین این نوشابه ها در دستگاه گوارش تاُثیر آنزیم‌های گوارشی کم شده و موجب پیدایش استرس در سیستم گوارشی می شود و در نتیجه غذای کمتری جذب بدن می شود و باقی ماندهُ غذای هضم نشده باعث ایجاد سموم و گاز های بد بو می گردد که از طریق جذب روده ای وارد خون شده و به تمام بدن منتقل می شود . و سر انجام پخش سموم در بدن باعث پیشرفت بیماری های گوناگون خواهد شد. علاوه بر آن اسید فسفریک نوشابه های گاز دار اسید کلریدریک موجود در معده را خنثی کرده در نتيجه عملکرد صحیح معده را تحت تاُثیر قرار می دهد.هنگامی که معده نا کار آمد گردید غذای مصرفی گوارش نیافته ، سبب سوء هاضمه،نفخ و کاهش جذب مواد مغذی می گردد .

از طرف دیگر اسیدیته نوشابه های گاز دار که بین 2/5 تا 3/5 می باشد موجب پدید آمدن محیطی اسیدی در معده می گردد و از آنجایی که در کل مسیر سیستم گوارشی تنها معده قادر به مقاومت در برابر چنین محیط اسیدی می باشد ، در دیگر اعضای سیستم گوارش بدن مانند دهان،گلو و مری در پی مصرف نوشابه های گاز دار،محیط اسیدی نا بهنجار و مخربی ایجاد می گردد.

علاوه برآن نوشابه های گاز دار خطر سرطان مری را افزایش می دهند همچنين باعث اتساع معده می شوند که این امر به نوبه خود باعث برگشت محتویات اسیدی از معده به داخل مری می شود. برگشت محتویات اسیدی معده بداخل مری یا رفلاکس با سرطان مری ارتباط مستقیم دارد. کشور هایی که در آنها میزان مصرف نوشابه گاز دار به ازای هر فرد در سال بیشتر از 80 لیتر است ، با افزایش میزان سرطان مری مواجه بوده اند.

و در آخر جالب است اگر بدانيد مححققان ثابت كرده‌اند که اگر یک تکه ناخن 72 ساعت در نوشابه حاوی اسید فسفریک باقی بماند به طور کامل حل خواهد شد.

منبع :http://behsite.ir

چینی ها و ژاپنی ها با غذایشان چای گرم می نوشند نه نوشیدنی سرد شاید وقت آن باشد که ما هم خود را با این عادت خوب آنها وفق دهیم.

خوردن یک  لیوان نوشیدنی خنک بنظر خیلی مطبوع میرسد . حال آنکه زمانی که شما آب سرد بعد از غذا میل میکنید آب سرد می تواند توده های چربی را که شما با غذا خورده اید سفت و منجمد کند . این عمل فرآیند هضم غذا را کند کرده و نیز زمانی که با اسید معده ترکیب می شود تجزیه شده و بسرعت توسط روده جذب می شود .حتی سریعتر از غذای جامد .

این ماده سطح روده را می پوشاند و تبدیل به چربی شده و محمل مناسبی برای سرطان می شود .. پس بهترین کار اینست که پس از خوردن غذا سوپ یا نوشیدنی گرم بخوریم .

علائم مشترک حمله قلبی

یک تذکر درباره حمله قلبی اینست که باید بدانیم که هر حمله قلبی لزوما با درد در ناحیه بازوی چپ آغاز نمی شود . بهتر است که به درد شدید در ناحیه آرواره هم حساس باشیم .

شما ممکن است که در طول یک حمله قلبی هیچ احساس دردی در ناحیه قفسه سینه نداشته باشید اما تهوع و عرق کردن شدید هم از علائم رایج این بیماری است .

60% افرادی که در خواب دچار حمله قلبی می شوند هرگز از خواب بیدار نمی شوند . اما درد در ناحیه آرواره میتواند هشدار دهنده باشد و شما را از خواب عمیق بیدار کند . بهتر است که مراقب باشیم . هرچه بیشتر بدانیم به ما شانس بیشتری برای زنده ماندن می دهد .

 در این آزمایش ژنی که تولید اندورفین - ماده طبیعی بدن برای مقابله با درد - را تحریک می کند به ستون فقرات موش های آزمایشگاهی تزریق شد که حاصل آن حداقل سه ماه زندگی بدون درد برای موش ها بود. این درمان بر سایر بخش های سیستم عصبی، از جمله مغز، اثر نگذاشت که به طور بالقوه از عوارض عمده جانبی درمان های فعلی پرهیز می کند. مطالعات نشان داده که داروهای مسکن در 66 درصد موارد به کاهش درد در بیماران سرطانی منجر نمی شود. نتیجه این تحقیقات در نشریه "اقدامات آکادمی ملی علوم" تشریح شده است.اندریاس بیوتلر عضو تیم تحقیق در دانشکده پزشکی "ماونت ساینای" در نیویورک گفت: "بیمارانی که از درد مزمن رنج می برند اغلب از معالجات فعلی نتیجه رضایتبخشی حاصل نمی کنند که ناشی از ضعف درمان یا عوارض غیرقابل تحمل مانند خواب آلودگی شدید، پریشانی ذهنی یا توهمات است."

وی گفت در برخی شرایط، بیماران ترجیح می دهند درد را تحمل کنند تا توانایی ذهنی آنها افت نکند.به علاوه خطر بالقوه اعتیاد به داروهای مخدر وجود دارد.

هزینه های درد

تیم محققان از یک ویروس "از کار افتاده" سرماخوردگی برای انتقال ژن به مایع مهره های کمر موش ها استفاده کرد. بدن موش ها طوری دستکاری شده بود که از درد مزمن رنج ببرند. پژوهشگران نوشتند که این کار مخابره پالس های درد به مغز را مسدود کرد که موش ها را حداقل برای سه ماه از درد رهانید.ژوزفین کوریدو از موسسه تحقیقات سرطان بریتانیا گفت: "هرچند این تحقیقات در مرحله خیلی مقدماتی است، اما مفهوم مقابله با درد به کمک ژن درمانی جالب است زیرا می تواند عوارض جانبی بالقوه کمتری نسبت به شیوه های متعارف داشته باشد."

هرچند بیماران سرطانی می توانند در میان بهره وران اصلی چنین درمانی باشند، مطالعه تازه در اروپا حاکی از آن است که احتمالا تا 20 درصد بزرگسالان از دردهای مزمن یا گهگاهی رنج می برند که برای آن درمان مناسبی وجود ندارد. تصور می شود که تنها در بریتانیا مقابله با مشکل کمردرد میلیاردها پوند هزینه برمی دارد.دانشمندان اکنون سال هاست می کوشند از ژن درمانی برای تسکین درد استفاده کنند اما با مشکلات مختلفی روبرو شده اند.

پروفسور تورو نورمیکو مدیر "موسسه تحقیقات درد" در لیورپول گفت که این تحول "مسلما مهیج و نویدبخش است".

او افزود: "اما هنوز زود است که بخواهیم در مورد اهمیت نهایی آن صحبت کنیم. زمانی که محققان نشان دادند درد مزمن در حیوانات در دراز مدت تسکین می یابد، آنگاه می توان از یک پیشرفت عمده پزشکی سخن گفت."

منبع سایت پاراسایت

هپاتيت B

خون چیست؟

جانشینهای خون(خون مصنوعی)

 پژوهشگران امیدوارند خون مصنوعی بسازند که بتواند مشکل حجم خون های اهداییِ رو به کاهش را در شرایط  نیاز (هنگام تزریق خون در جراحیها وموقعیت های اورژانسی )،  بهبود بخشد و آسان کند.

 در حال حاضر؛ خونهای مصنوعی در دست توسعه هستند که از پرفلوئوروکربن ها یا هموگلوبین های اصلاح شده برای حمل اکسیژن به بافتها استفاده می شود.

 پرفلوئوروکربن ها ، زنجیره های هیدروکربنی چرب و درازی هستند که شامل فلوئورین می باشند. فلوئورین توانایی دریافت اکسیژن از شش ها و آزاد کردن آن به داخل بافتها را دارد.

خون مصنوعی شامل مخلوطی از فلوئورو کربن ها ومحلول آب نمک می باشد و از موادفعالی استفاده می شود که سبب مخلوط شدن آب و روغن(چربی) می شوند. این محلول سپس به بیماران برای مصرف داده می شود.

در طول این مدت ؛ هنگامیکه خون مصنوعی، اکسیژن را به بافتها تحوبل می دهد، مولکولهای فلوئورو کربن ازطریق بازدم از بدن خارج می شوند.

محلول هموگلوبین شامل هموگلوبین هایی هست که، به منظور افزایش طول عمر در رگهای خونی و حتمی شدن توانایی حمل اکسیژن به مقدار کافی؛ ازگلبولهای قرمز جدا شده اند و به طور شیمیایی تغییر یافته اند.

 این مواد(خون مصنوعی) ،به کاملی مواد موجود در خون نیستند چون آنها فقط توانایی حمل اکسیژن را دارند و نمی توانند دیگر عملکردهای مهم خون را انجام دهند یاجایگزین  آنها شوند.

هرچند آنها در حذف خطر بیماریهای حاصل از انتقال در تزریق خون ارزشمند هستند، طوری که  از نا همخوانی تصادفی گروه های خونی جلوگیری می کنند.

  گروهای خونی ABO

 یک جنبه قابل توجه گلبولهای قرمز، حمل پروتئین هایی در غشاء پلاسمایی است، که آنتی ژن نامیده می شوند.

این آنتی ژنها عهده دارِ نام گروهای خونی  مختلف شناخته شده ی A,B,O,AB می باشند.(درواقع نوع گروه خونی با توجه به نوع آنتی ژن مشخص می شود).

 شخصی باآنتی ژن A،گروه خونی Aوآنتی بادی Bدارد.

شخصی با آنتی ژن B،گروه خونی Bوآنتی بادی Aدارد.

شخصی با داشتن هر دوی آنها، گروه خونی ABدارد ودر مقابل ،آنتی بادی ندارد.

شخصی که هیج آنتی ژنی در غشای گلبولهای خونی اش نداشته باشد،گروه خونی Oدارد وآنتی بادی نسبت به هر دو آنتی ژن A وBرا دارد.

دانستن این ترکیبات هنگام انجام تزریق خون، ضروری هستند.برای مثال:

اگر فردی با گروه خونی A ، به فردی با گروه خونی B خون اهدا  کند، آنتی بادی A موجود در فرد گیرنده، در مقابل آنتی ژن Aفرد اهدا کننده عکس العمل نشان می دهد. این واکنش ،واکنش هم چسبی نامیده می شود که باعث جمع شدن سلولهای خونی با همدیگر می شود.

این واکنش می تواند کشنده باشد! .تا قبل از اینکه گروههای خونی شناخته شوند، بیشتر مرگها به خاطر تزریقات خون  و به علت ناسازگاری آنتی ژن ها و آنتی بادیها اتفاق می افتاد.

  گروهای آنتی ژن HLA

غشای پلاسمایی گلبولهای سفید ،مانند گلبولهای قرمز دارای آنتی ژنهایی هستند.این آنتی ژنهای ظاهری،آنتی ژنهای وابسته به لیکوسیتهای انسانی ،نامیده می شوند.

آنتی ژنهای HLAمانند انواع گلبولهای قرمز، گروهای مختلف گلبولهای سفید را نمایان می کنند.

زمانی که یک فرد عضو پیوند زده شده ای رو از اهداکننده ای دریافت میکند، فرد اهداکننده و گیرنده برای اینکه عمل پیوند با موفقیت انجام شود، باید گروه آنتی ژن HLA یکسانی داشته باشند.

اگر این دو فرد گروه آنتی ژن HLAمتفاوت داشته باشند، بدن گیرنده، عضو را پس میزند. به عبارت دیگر سیستم ایمنی فرد گیرنده به خاطر سلولهای بیگانه عضو ،فعال میشود و شروع به انجام  پاسخ  ایمنی در مقابل آن عضو بیگانه می کند.

 منبع سایت تبیان